Associação de disfunção tireoidiana com função cognitiva

Leia mais sobre o estudo publicado no JAMA Internal Medicine sobre a relação entre disfunções tireoidianas e o declínio cognitivo ou demência.

  • 17/09/2021
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Associação de disfunção tireoidiana com função cognitiva. (Fonte: iStock)

A disfunção tireoidiana está associada ao declínio cognitivo?

Resultados 

Nesta análise de dados de participantes individuais de 23 coortes, incluindo 7.4565 participantes com funções cognitivas e/ou medições de demência, a disfunção tireoidiana subclínica não foi associada à função cognitiva global no início do estudo (diferença média padronizada, −0,02 para hipertireoidismo subclínico e 0,05 para hipotireoidismo subclínico) ou declínio anual (diferença média padronizada, −0,02 para hipertireoidismo subclínico e −0,00 para hipotireoidismo subclínico).

 

Significado

Esses achados não apoiam a necessidade de rastreamento de disfunção tireoidiana subclínica para prevenção de declínio cognitivo ou demência.

Resumo

Importância 

Em diretrizes clínicas, disfunção tireoidiana evidente e subclínica são mencionadas como fatores causais e tratáveis ​​para declínio cognitivo. No entanto, a literatura científica sobre essas associações mostra achados inconsistentes.

 

Objetivo

Avaliar as associações transversais e longitudinais da disfunção tireoidiana basal com a função cognitiva e demência.

 

Projeto, ambiente e participantes 

Esta análise de dados de participante individual multicoorte avaliou 114.267 pessoas-ano (mediana, 1,7-11,3 anos) de acompanhamento para função cognitiva e 525222 pessoas-ano (mediana, 3,8-15,3 anos) para demência entre 1989 e 2017. As análises sobre a função cognitiva incluíram 21 coortes compreendendo 38144 participantes. Já as análises sobre a demência incluíram oito coortes com um total de 2.033 casos com demência e 44.573 controles, e foi realizada de dezembro de 2016 a janeiro de 2021.

Exposições

A função tireoidiana foi classificada como hipertireoidismo evidente, hipertireoidismo subclínico, eutireoidismo, hipotireoidismo subclínico e hipotireoidismo evidente com base em valores de corte uniformes de tireotropina e valores de tiroxina livre específicos do estudo.

Principais Resultados e Medidas

O resultado primário foi a função cognitiva global, principalmente medida com o Mini-Exame do Estado Mental. Função executiva, memória e demência foram resultados secundários. As análises foram realizadas primeiro no nível do estudo usando regressão linear multivariável e regressão Cox multivariável, respectivamente. Os estudos foram combinados com meta-análise de máxima verossimilhança restrita. Para superar o uso de escalas diferentes, os resultados foram transformados em diferenças médias padronizadas. Para demonstrar o incidente, as taxas de risco foram calculadas.

Resultados

Entre 7.4565 participantes no total, 66567 (89,3%) participantes tinham função tireoidiana normal, 577 (0,8%) tinham hipertireoidismo manifesto, 2557 (3,4%) tinham hipertireoidismo subclínico, 4167 (5,6%) tinham hipotireoidismo subclínico e 697 (0,9 %) tinha hipotireoidismo evidente. A idade mediana específica do estudo em seu início variou de 57 a 93 anos; 42.847 (57,5%) participantes eram mulheres. A disfunção tireoidiana não foi associada à função cognitiva global; as maiores diferenças foram observadas entre hipotireoidismo e eutireoidismo - transversal (−0,06 diferença média padronizada na pontuação; IC de 95%, -0,20 a 0,08; P = 0,40) e longitudinalmente (0,11 diferença média padronizada maior declínio por ano; 95 % CI, -0,01 a 0,23; P = 0,09). Nenhuma associação consistente foi observada entre disfunção tireoidiana e função executiva, memória ou risco de demência

Conclusões e relevância

Nesta análise de dados de participante individual de mais de 74.000 adultos, hipotireoidismo e hipertireoidismo subclínico não foram associados com função cognitiva, declínio cognitivo ou demência incidente. Nenhuma conclusão rigorosa pode ser tirada em relação ao papel da disfunção tireoidiana evidente no risco de demência. Esses achados não apoiam a prática de rastreamento de disfunção tireoidiana subclínica no contexto de declínio cognitivo em adultos mais velhos, conforme recomendado nas diretrizes atuais.

Introdução

A disfunção tireoidiana é considerada uma causa potencialmente reversível de declínio cognitivo; portanto, os testes de triagem da função tireoidiana são descritos nas diretrizes como um componente essencial da investigação para o diagnóstico de demência. A disfunção tireoidiana é freqüentemente observada em indivíduos com suspeita de demência. No entanto, os resultados do tratamento de hipotireoidismo e hipertireoidismo manifestos e hipertireoidismo subclínico na função cognitiva não são totalmente esclarecidos. Para hipotireoidismo subclínico, 4 de 5 estudos clínicos randomizados recentes e uma meta-análise sobre o tratamento com levotiroxina não encontraram evidências de uma melhora na função cognitiva. Além disso, meta- análises de estudos observacionais produziram resultados inconsistentes sobre associações de disfunção tireoidiana subclínica e evidente com comprometimento cognitivo e risco de demência. Uma análise de dados de participantes individuais de estudos de coorte pode ajudar a esclarecer os resultados conflitantes de estudos anteriores, pois permite uniformidade definições de disfunção tireoidiana e pode avaliar a associação diferencial por grupos de idade, sexo e medicação da tireoide em análises de subgrupos. No presente estudo, investigamos associações transversais e longitudinais de disfunção tireoidiana com função cognitiva e demência em uma análise de dados de participante individual de coortes múltiplas.

Métodos

População de Estudo

Primeiramente abordamos o centro coordenador da Thyroid Studies Collaboration, um projeto colaborativo de 25 estudos longitudinais existentes com informações sobre o estado da tireoide. O Comitê de Ética Médica do Centro Médico da Universidade de Leiden dispensou a necessidade de revisão devido à natureza retrospectiva do estudo usando apenas dados coletados anteriormente; nenhum indivíduo foi submetido a intervenções para o presente estudo. Cada participante deu consentimento informado para o estudo original do qual participaram, que foi oral ou escrito, dependendo do desenho do estudo original e da legislação no momento da coleta de dados. Todos os 15 coortes de Thyroid Studies Collaboration que coletaram dados sobre função cognitiva ou demência se juntaram ao projeto. Os desenhos de estudo para todas as coortes participantes do estudo atual foram descritos anteriormente com mais detalhes. Abordamos 14 coortes adicionais que foram extraídas de 4 metanálises recentes sobre disfunção tireoidiana subclínica e função cognitiva ou demência. Seis dessas coortes consentiram em colaborar e compartilhar dados. Por último, incluímos dados disponíveis publicamente das ondas da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição de 1999 a 2002 e 2011 a 2012, que coletaram simultaneamente a tireóide e a função cognitiva entre muitos outros parâmetros.

A função da tireóide

A disfunção tireoidiana foi determinada bioquimicamente por medidas das concentrações de tireotropina e tiroxina livre (FT4) em todas as coortes. Os valores de corte específicos da coorte foram usados ​​para os níveis de FT4. De acordo com projetos anteriores na Colaboração de Estudos da Tireóide, os participantes foram classificados como eutireoidianos se o nível de tireotrofina fosse de 0,45 a 4,49 mIU / L.18 O hipertireoidismo evidente foi definido como um nível de tireotropina inferior a 0,45 mIU / L e o nível de FT4 acima do intervalo de referência. O hipertireoidismo subclínico foi definido como um nível de tireotropina inferior a 0,45 mIU / L e os níveis de FT4 dentro da faixa de referência, ou apenas como um nível de tireotrofina inferior a 0,45 mIU / L na ausência de uma medição de FT4 (n = 896 entre 10 coortes) devido ao hipertireoidismo evidente é raro. Uma combinação de nível de tireotropina de 4,50 a 20 mIU / L e níveis de FT4 dentro do intervalo de referência foi definida como hipotireoidismo subclínico. Os indivíduos que perderam as medições de FT4 com níveis levemente elevados de tireotropina (4,50-20 mIU / L) foram considerados subclinicamente com hipotireoidismo (n = 523 entre 8 coortes) porque as chances de hipotireoidismo evidente nesta categoria de pacientes são baixas. Um nível de tireotropina de 20 mIU / L ou maior ou nível de tireotropina de 4,50 mIU / L ou maior combinado com níveis de FT4 abaixo do intervalo de referência foi definido como hipotireoidismo evidente.

Função cognitiva

O desfecho primário foi a função cognitiva global medida por Mini-Exame do Estado Mental (MMSE), Mini-Estado Mental Modificado (3MS) ou Escala de Avaliação de Comprometimento Cognitivo Severo. Uma diferença de 1 ponto na pontuação MMSE é considerada a mínima clinicamente diferença importante em indivíduos sem demência. A função executiva e a memória foram desfechos secundários. Para a função executiva, vários testes foram usados: Teste de Substituição de Símbolo de Dígito, Teste de Trilha B, Teste de Substituição de Letra e Dígito (LDST), Entrevista Executiva e Teste de Fluência Ruff Figural. A diferença clinicamente importante mínima para a função executiva foi definida como uma diferença de 4 pontos no LDST. A memória foi medida usando o Teste de Aprendizagem Verbal Auditivo de Rey (também conhecido como Teste de Aprendizagem de Palavras ou Teste de Aprendizagem Verbal), Teste de Span de Dígitos ou Teste de Associação Visual. Nenhum mínimo clinicamente importante diferença para testes de memória foi encontrada na literatura.

Demência

Dependendo do desenho do estudo, a demência foi diagnosticada em um ambiente clínico ou em um centro de pesquisa. O diagnóstico foi, pelo menos em parte, baseado na apresentação clínica. Os estudos nos quais o diagnóstico de demência foi baseado apenas em um ponto de corte para o MMSE foram excluídos desta análise porque os testes de função cognitiva são insuficientes para diagnosticar a demência. A prevalência de demência no início do estudo estava disponível para 11 coortes; 431 participantes tiveram um diagnóstico de demência no início do estudo, mas apenas 78 deles foram classificados como não-tireoidianos. Devido ao pequeno número de participantes com disfunção tireoidiana no início do estudo, nenhuma análise transversal para demência foi realizada.

Análise estatística

Usamos uma abordagem de análise de dados de participante individual de 2 estágios, que acomoda definições e análises uniformes para cada coorte, mantendo a complexidade em um mínimo. A primeira etapa consistiu na análise em nível de estudo de disfunção tireoidiana e função cognitiva ou demência conduzida em conjuntos de dados originais com dados de nível de participante. No segundo estágio, as estimativas de efeito do primeiro estágio foram agrupadas usando um modelo de efeitos aleatórios com base na probabilidade máxima restrita. A heterogeneidade entre os estudos foi quantificada usando a estatística I2: menos de 40% foi considerada baixa heterogeneidade; 40% a 75%, heterogeneidade moderada; e maior que 75%, alta heterogeneidade.

Para ambas as análises transversal e longitudinal entre disfunção tireoidiana e função cognitiva, usamos modelos de regressão linear multivariável. Para facilitar a combinação de diferentes escalas, os resultados foram transformados em diferenças médias padronizadas. Na análise prospectiva do declínio cognitivo, calculamos a diferença entre a última medição disponível da função cognitiva e a função cognitiva basal. A diferença foi dividida pelo tempo de acompanhamento em anos para obter um declínio anual, independentemente da duração do acompanhamento. O declínio anual foi posteriormente padronizado, resultando em uma diferença média padronizada na mudança anual na função cognitiva, permitindo a comparação das mudanças ao longo do tempo.

O risco de desenvolver demência durante o acompanhamento foi avaliado por meio de modelos de regressão de Cox. Nessas análises, os participantes com demência no início do estudo foram excluídos. Para estudos sem registro preciso da data do diagnóstico de demência, presumiu-se que a demência se desenvolveu no meio do caminho entre a data de registro e a última data em que a ausência de demência foi verificada.

Disfunção tireoidiana (hipertireoidismo evidente, hipertireoidismo subclínico, hipotireoidismo subclínico e hipotireoidismo evidente) foi incluída como uma variável categórica com o grupo eutireoidiano servindo como referência. Todas as análises foram ajustadas para idade e sexo. As análises longitudinais do declínio cognitivo foram ajustadas para a função cognitiva basal. As análises de subgrupos pré-especificadas foram realizadas por estratificação e análise de interação para sexo e para idade menor ou maior que 75 anos. Análises adicionais foram realizadas com ajuste para realização educacional, embora essa variável não estivesse disponível em todas as coortes. Em análises de sensibilidade, os participantes com medições de FT4 ausentes nos grupos com hipertireoidismo subclínico e hipotireoidismo subclínico foram excluídos, assim como aqueles que usaram medicação antitireoidiana ou terapia de reposição de hormônio tireoidiano no início do estudo. Além disso, avaliamos a robustez das associações combinando as estimativas usando modelos de efeito fixo e excluindo estudos com estratos de menos de 10 participantes. Para avaliar se os efeitos eram dependentes do grau de interrupção da tireotropina, as análises foram repetidas com categorias de tireotropina de menos de 0,10 mIU / L, 0,10 a 0,44 mIU / L, 4,5 a 6,9 mIU / L, 7,0 a 10 mIU / L e maior de 10 mIU / L, em que participantes com tireotropina entre 0,45 e 4,49 mIU / L serviram como referência.

Por último, em vez de usar pontos de corte bioquímicos, tireotropina e FT4 foram analisados ​​continuamente em toda a gama com função cognitiva. Tirotropina foi transformada usando o logaritmo natural; para tirotropina transformada em log natural e FT4, os modelos foram construídos por desvio padrão. Modelos contínuos foram realizados minimamente ajustados por idade e sexo e com ajustes adicionais para realização educacional. Para fins de sensibilidade, as análises também foram conduzidas excluindo os participantes que usaram medicação antitireoidiana ou terapia de reposição de hormônio tireoidiano no início do estudo. Coortes com mais de 10% de medições perdidas para FT4 foram excluídas para as análises contínuas em FT4. Todos os valores de P foram bicaudais; a significância estatística foi estabelecida em P <0,05.

As análises em nível de estudo foram realizadas usando SPSS Statistics, versão 25 (IBM). As estimativas de efeito foram agrupadas e resumidas em parcelas florestais usando R, versão 3.6.1 e pacote metafor (R Foundation for Statistical Computing). Este estudo seguiu a diretriz de relatório Fortalecimento do Relatório de Estudos Observacionais em Epidemiologia (STROBE).

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Resultados

Características da População

Os dados individuais dos participantes sobre a função tireoidiana e cognitiva e/ou demência foram fornecidos por 23 coortes compreendendo 7.4565 participantes. No início do estudo, 66567 (89,3%) participantes foram bioquimicamente classificados como eutireoidianos, 577 (0,8%) como manifestamente hipertireoidianos, 2557 (3,4%) como subclinicamente hipertireoideo, 4167 (5,6%) como subclinicamente hipotireoidiano e 697 (0,9%) como abertamente hipotireoidiano (Tabela 1 no Suplemento). A idade mediana específica do estudo no início do estudo variou de 57 a 93 anos; 42.847 (57,5%) participantes eram mulheres.

Um total de 38144 participantes de 21 coortes forneceram dados sobre uma medida da função cognitiva. A mediana de idade variou de 58 a 93 anos, e 18.089 (47,4%) participantes eram mulheres. Acompanhamento para declínio cognitivo estava disponível para 14 coortes, com duração mediana de acompanhamento variando de 1,7 a 11,3 anos, acumulando 114.267 pessoas-ano.

Oito coortes forneceram acompanhamento para a incidência de demência em 46.606 participantes. Entre esses participantes, 28.820 (61,8%) eram mulheres, e a idade mediana no início do estudo estava entre 57 e 85 anos. Durante o acompanhamento, foram identificados 2.033 (4,4%) casos de demência incidente. A duração média do acompanhamento variou de 3,8 a 15,3 anos, acumulando 525222 pessoas-ano.

Disfunção da tireóide e função cognitiva global

Em corte transversal, a disfunção tireoidiana não foi associada à função cognitiva global entre 18 coortes. A maior diferença observada foi −0,06 diferença média padronizada (IC 95%, −0,20 a 0,08; P = 0,40) função cognitiva global para hipotireoidismo evidente em comparação com eutireoidismo, que pode ser interpretado como uma pontuação MMSE aproximadamente 0,1 ponto inferior com base em SD para as 2 maiores coortes incluídas. Nenhuma associação estatisticamente significativa foi observada entre a disfunção tireoidiana no início do estudo e a mudança anual na função cognitiva global durante o acompanhamento entre 13 coortes. Os participantes com hipotireoidismo manifesto tiveram uma diferença média padronizada de 0,11 (IC 95%, −0,01 a 0,23; P = 0,09) maior declínio por ano na função cognitiva global do que os participantes que eram eutireoidianos, o que se traduz em aproximadamente 0,1 ponto na escala MMSE, declínio mais rápido por ano com base no SD na maior coorte para esta análise. O ajuste adicional para realização educacional não alterou materialmente os resultados. A estratificação por idade e sexo não mostrou quaisquer efeitos diferenciais para a função cognitiva global. Nenhuma associação estatisticamente significativa foi encontrada quando os indivíduos foram categorizados pela gravidade da anormalidade da tireotropina. Reanalisar os dados com um modelo de efeitos fixos ou sem estratos com menos de 10 participantes não produziu resultados diferentes. Deixar de fora os participantes com medições de FT4 ausentes ou aqueles que usam medicação antitireoidiana ou terapia de reposição de hormônio tireoidiano no início do estudo também não alterou os resultados. Uma associação positiva foi encontrada entre a tireotrofina contínua e a cognição global apenas quando a suplementação da tireoide e usuários de medicamentos antitireoidianos foram excluídos (0,028 maior diferença média padronizada por DP; IC 95%, 0,003 a 0,053; P = 0,053. Nenhuma associação entre os níveis contínuos de FT4 e a função cognitiva global foi encontrada. A heterogeneidade entre os estudos foi baixa para as análises transversais principais (I2 = 0% -40%), enquanto a heterogeneidade foi de baixa a moderada para as análises longitudinais e de sensibilidade (I2 = 0% -70%).

Disfunção tireoidiana e função executiva e memória

Nenhuma associação negativa foi observada transversalmente entre disfunção tireoidiana e função executiva ou memória entre 11 e 8 coortes, respectivamente. Os participantes com hipertireoidismo manifesto tiveram 0,20 diferença média padronizada (IC 95%, 0,07 a 0,33; P = 0,002) pontuação de função executiva mais elevada em comparação com os participantes que eram eutireoidianos; transformado, isso seria responsável por 1,6 mais substituições corretas em 60 segundos para o LDST com base na maior coorte nesta análise. Tanto na função executiva quanto na memória, os participantes com hipotireoidismo subclínico tiveram um desempenho melhor do que os participantes eutireoidianos (função executiva: diferença média padronizada de 0,07; IC de 95%, 0,01 a 0,13; P = 0,03; memória: diferença média padronizada de 0,08; IC de 95% , 0,01 a 0,15; P = 0,03). Longitudinalmente, nenhuma associação foi encontrada entre disfunção tireoidiana no início do estudo e declínio na função executiva entre 7 coortes ou memória entre 6 coortes; todas as diferenças foram menores que 0,1 diferença média padronizada. O ajuste adicional para realização educacional não alterou materialmente os resultados. Nenhuma interação estatisticamente significativa com sexo ou idade estava presente (P> 0,05 para todos;). Usar um modelo de efeitos fixos ou excluir estratos com menos de 10 participantes não alterou os resultados para função executiva ou memória. A associação de hipotireoidismo subclínico e melhor função executiva foi atenuada quando os participantes com falta de medidas de FT4 foram deixados de fora, enquanto a associação com a memória permaneceu inalterada. A associação positiva entre hipertireoidismo manifesto e função executiva desapareceu quando os participantes que usavam medicamentos para a tireoide foram removidos. Nenhuma associação foi encontrada quando os indivíduos foram categorizados pela gravidade da anormalidade da tireotropina ou quando o nível de tireotropina foi analisado continuamente. A análise contínua dos níveis de FT4 mostrou uma associação positiva com a função executiva (0,019 maior diferença média padronizada por DP; IC 95%, 0,002 a 0,036; P = 0,036; P = 0,03), que foi atenuada quando os participantes em uso de medicação da tireoide foram deixados de fora. A heterogeneidade entre os estudos foi baixa para as análises transversais principais (I2 = 0% -40%), enquanto a heterogeneidade foi de baixa a moderada para as análises longitudinais (I2 = 0% -70%) e até alta heterogeneidade nas análises de sensibilidade (I2 ≤ 73%).

Disfunção tireoidiana e demência

A análise transversal da disfunção tireoidiana e demência foi inviável devido a poucos participantes que não eram eutireoidianos com demência no início do estudo (78 participantes entre 11 coortes). Em análises longitudinais entre 12 coortes, nenhuma associação foi encontrada entre disfunção tireoidiana e demência incidente. A taxa de risco de demência variou de 1,54 (IC de 95%, 0,76 a 3,10) para hipertireoidismo aberto a 0,79 (IC de 95%, 0,48 a 1,28) para hipotireoidismo aberto. A análise contínua dos níveis de tireotropina e FT4 também não forneceu evidências para uma associação; razão de risco, 0,96 por SD de aumento de tirotropina transformada logarítmica natural (95% CI, 0,91 a 1,02; P = 0,16); razão de risco, 1,05 por aumento de SD de FT4 (IC de 95%, 0,98 a 1,13; P = 0,16). A heterogeneidade entre os estudos foi baixa (I2 = 0% -40%).

Discussão

Nesta análise de dados de participantes individuais de 7.4565 participantes de 23 coortes, não houve associação entre disfunção tireoidiana subclínica e função cognitiva, declínio cognitivo ou início de demência. Devido à incerteza dos resultados para hipotireoidismo e hipertireoidismo manifestos, nenhuma conclusão rigorosa pode ser tirada em relação à associação entre disfunção tireoidiana evidente e declínio cognitivo e demência.

Embora meta-análises em nível de estudo anterior também não tenham relatado associação entre hipotireoidismo subclínico e função cognitiva, declínio cognitivo ou demência, elas foram limitadas pela heterogeneidade nas definições de disfunção tireoidiana e escolhas de covariáveis ​​nos modelos estatísticos. Porque realizamos uma análise individual dos dados dos participantes, poderíamos padronizar as definições das categorias da função tireoidiana e da função cognitiva e declínio cognitivo e padronizar os modelos estatísticos. Ao abordar essas limitações e alcançar os mesmos resultados, o presente estudo fornece a evidência observacional mais forte até o momento, sugerindo que o hipotireoidismo subclínico não está associado à função cognitiva ou declínio cognitivo.

Vários estudos e 2 metanálises mostraram uma associação entre hipertireoidismo subclínico ou manifesto ou baixo nível de tireotropina dentro da faixa de referência e um maior risco de demência.14,17,20,26,59-61 Embora nossos achados para hipertireoidismo subclínico e manifesto e demência não atingiu significância estatística, eles são direcionalmente consistentes

A heterogeneidade entre os estudos pode ter sido aumentada pelo uso de diferentes testes de função cognitiva, diferentes durações de acompanhamento, diferenças na distribuição de idade e sexo, diferentes estilos de vida entre os continentes e diferentes critérios de inclusão. Como a heterogeneidade era esperada a priori, realizamos todas as metanálises com efeitos aleatórios. No entanto, os resultados das meta-análises de efeitos fixos não foram materialmente diferentes. A heterogeneidade observada foi maior na heterogeneidade das análises longitudinais (I2 = 0% -70%) do que nas análises transversais (I2 = 0% -40%), provavelmente devido à variação adicional da duração do seguimento. Nossa hipótese é que as pequenas diferenças nas estimativas de I2 entre diferentes análises transversais são atribuíveis a diferenças no tamanho da amostra por exposição. Como os indivíduos com doenças da tireoide geralmente recebem tratamento médico, não podemos questionar se o hipertireoidismo ou hipotireoidismo não tratado em longo prazo está associado à função cognitiva e ao risco de demência. Além disso, esses resultados se aplicam apenas ao declínio cognitivo objetivável, que não é sinônimo de queixas cognitivas mais subjetivas.

Conclusões

Nesta análise de dados de participantes individuais combinando os dados de participantes individuais de 7.4565 participantes de 23 coortes, a disfunção tireoidiana subclínica não foi associada à função cognitiva, declínio cognitivo ou risco de demência. Portanto, é improvável que o tratamento para disfunção tireoidiana subclínica não detectada melhorasse a função cognitiva. Além disso, a chance de tratamento excessivo é considerável, o que aumenta o risco de fibrilação atrial, aterosclerose e infarto cerebral e, portanto, pode aumentar o risco de declínio cognitivo. Se o tratamento do hipotireoidismo ou hipertireoidismo está associado ao declínio cognitivo e ao risco de demência, permanece incerto. As diretrizes clínicas existentes que prescrevem o rastreamento de disfunção tireoidiana subclínica para prevenção de declínio cognitivo ou demência devem, portanto, ser revisadas.


Fonte: Texto traduzido livremente a partir do artigo do JAMA Internal Medicine - "Association of Thyroid Dysfunction With Cognitive Function”.

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